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[Gast]

Hallo!

Ich habe folgende Aufgabe bekommen. Ich habe versucht die Fragen zu bearbeiten. Bin aber nicht wirklich weit gekommen. Kann mir vielleicht einer weiterhelfen? Vielen Dank im Voraus!

Eine 47-Jährige Patientin, die seit ihrem 14. Lebensjahr an einem insulinpflichtigen Diabetes mellitus leidet, klagt über Prickeln und Taubheit in den Füßen und Fingern. Die neurologische Untersuchung ergibt leicht abgeschwächte Sehnenreflexe an den unteren Extremitäten. Die Nervenleitgeschwindigkeit ist am N. peroneus deutlich herabgesetzt. Die EMG-Antwort ist bei proximaler Nervenstimulation gegenüber distaler Nervenstimulation deutlich herabgesetzt.

1. Erklären Sie anhand einer Zeichnung das Prinzip der Messung der Nervenleitgeschwindigkeit.
2. Wie erklärt sich die Leitungsgeschwindigkeit unterschiedlicher Nervenfasertypen?
3. Wie wird sich die Leitungsgeschwindigkeit bei einer demyelinisierenden Erkrankung verändern? Welche Veränderung ist demgegenüber bei einer axonalen Degeneration zu erwarten?
4. Wie erklären Sie die Beschwerden der oben genannten Patientin?
5. Erklären Sie den EMG-Befund.


Zu 2: Je größer der Durchmesser und stärker die Myelinisierung desto schneller ist die Leitungsgeschwindigkeit. (z.B. ist Aα schneller als Aβ)

Zu 3: Leitungsgeschwindigkeit nimmt ab. Es kommt zu motorischen und sensiblen Ausfällen.

[Gast]

Kann mir denn keiner weiterhelfen?

[eviwag]

[eviwag]

hier noch was:

pathologische Befunde in der Neurographie

-Leitungsblock
NLG distal o.B.
NLG proximal o.B., aber 50 % Amplitudenreduktion (partiell)
oder fehlendes Potential (komplett) und Potentialdauer <30% verlängert
-Distaler Leitungsblock
A bei distaler und proximaler Stimulation gleichsam erniedrigt ohne Nachweis pathologischer SA im EMG als Ausdruck einer axonalen Schädigung
-Chronodispersion
Amplitudenreduktion <50% bei prox. Stimulation und Zunahme der Potentialdauer >30%
-vollständige Axonotmesis
kein Potential von proximal zu erhalten
-Demyelinisierung
dmL verlängert, NLG herabgesetzt
von prox. ausgelöstes Potential aufgesplittert (temporale Dispersion) und latenzverlängert
wenn bereits distales Pot. Dispersion zeigt: distale Demyelinisierung (und/oder axonale Affektion)
-Axonale Degeneration
bereits distal ausgelöstes Potential amplitudengemindert
EMG: PSA
-Reinnervation
Fehlaussprossungen möglich
unkoordinierte Bewegungen

-Amplitudenreduktion
-Leitungsblock
(z. B.: GBS, MMNB, her. PNP mit Neigung zu Druckläsionen, Kompressionssyndrome, idiopath. Facialisparese, Vasculitis)
-axonale Schädigung
(4-7 Tage nach Läsion kein MAP proximal und distal zu generieren, zunächst nicht von Leitungsblock zu unterscheiden, nach 10-21 Tagen Auftreten von PSA; NLG kann leicht erniedrigt sein (bei partieller Affektion und vorwiegend schnelleitenden Fasern), ca. 20-30%, ohne daß eine Demyelinisierung vorliegt)
-interphase cancellation (normal)
gegenseitige Auslöschung entgegengesetzt gerichteter Potentialphasen, Auswirkung insbesondere abhängig von der Länge der untersuchten Nervenstrecke, je länger die Strecke, desto größerer Effekt, insbesondere bei sensiblen Nerven[/url]