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Der CRH-Test dient häufig eher der Lokalisationsdiagnostik von NNR-Überfunktionen bzw. von Hyperkortisolismus.
CRH ist ein Hormon des Hypothalamus, das die Hypophyse zur Bildung von ACTH anregen soll, letzteres wiederum soll die NNR zur Bildung von Cortisol (schwach auch von Aldosteron) anregen.
Kommt es also nach Gabe von CRH zum ACTH-Anstieg, so deutet dies auf eine reguläre Stimulierbarkeit der Hypophyse. Wenn ein deutlicher ACTH-Einfluß nicht zu einem adäquaten Anstieg des Plasmacortisols führt, so besteht der Verdacht auf einen primären Hypokortisolismus, welcher mit erniedrigten Ruhe-Werten für Cortisol und reaktiv erhöhten ACTH-Ruhewerten einhergehen müsste.
Primäre Formen des Hypokortisolismus (NNR-Insuffizienz) werden unterschieden in:
- Morbus Addison (Autoimmunadrenalitis, 70% d. F.), zunehmende NNR-Destruktion durch Auto-Antikörper (häufig gegen das Enzym 17-alpha-Hydroxylase), DD: PAS (polyglanduläres Autoimmunsyndrom II)
- NNR-Insuff. infolge NNR-Neoplasma
- NNR-Insuff. bei Infektion
- Aplasie/Hypoplasie der NNR beidseits, z. B. nach langdauernder Cortisonzufuhr (Inaktivitätsatrophie)
- Enzymdefekt der Cortisolbiosynthese (genuin/idiopathisch, durch Medikamente, erworbene Mutation)
Fazit: Ggf. die notwendige Differentialdiagnostik möglicher primärer Ursachen eines Hypokortisolismus veranlassen.
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