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Hallo
ich würde mich sehr freuen, wenn mir jemand mal diesen Befund richtig erläutern könnte.
Lebergewebe mit mehrern Herden einer portalfeldassoziierten Gallengangs- und Bindegewebsproliferation. Cholestase mit chronischen Entzündungen.
Leberparameter sind: GOT 60, GPT 60, GGT 220, AP 280, Amylase 188, LDL 4,7,
Weiterhin befinden sich 2 echoarme Lymphome (gut abgrenzbar) diffus, echoten betonten tubuläre Struktur. (auffallend irregulärem Muster). Lumina enthalten z. T. Gallepigment. Rundzellinfiltration. (Leberparenchyemveränderungen). Ist dies der Umbau in eine Leberzirrhose? Nehme zur Zeit Urso 3x1 und CSE-Hemmer.
Für die Bemühungen danke ich schon im voraus.
Es grüßt Struppie
Aus dem etwas dürftigen (ist das der komplette pathologische Befund??) Befund kann man keine Diagnose ableiten.
Aufgrund der Erhöhung der sog. „Cholestase“(= Gallestau)-Parameter AP und gamma-GT (GGT) liegt die Vermutung einer Cholestase-bedingten Leberentzündung nahe, welche aber schon abgelaufen sein müsste, da nur noch "schwache" Entzündungsaktivität (Rundzellinfiltration) vorzuliegen scheint und portalfeldassoziiert (nicht läppchenzentral) bindegewebiger/narbiger Umbau (Fibrose) zu erkennen ist. Die Cholestase kann extrahepatisch (außerhalb der Leber = Hauptgallengang) oder intrahepatisch (innerhalb der Leber = primäre oder sekundäre Erkrankung der kleinen Gallenkanälchen) lokalisiert sein. Dies wird hier nicht ausreichend deutlich.
Aus den Zeilen, die Sie zur Verfügung stellen, lässt sich kein Anhalt für eine Leberfibrose im Sinne einer beginnenden Zirrhose ableiten!
Im Folgenden eine kurze Übersicht zu den beiden wichtigen pathologischen Erkenntnissen:
Mögliche Ursachen der portalfeld-assoziierten Fibrose:
- Zustand nach B-/C-Hepatitis bzw. bei chronischer Virushepatitis
- Zustand nach bakterieller Colangitis (Gallenwegsentzündung) -> Gefahr einer sek. biliären Zirrhose (SBC)
- PSC (primäre sklerosierende Cholangitis = Autoimmunerkr.) -> SBC
- Chron. nichteitrige destruierende Cholangitis (= Autoimmunerkr.)
Mögliche Ursachen der „Lymphome“:
- sekundäre Lymphfollikel bei Zustand nach/bei chronischer Virushepatitis
- Lymphom-Metastasen bei chronischer lymphatischer Leukämie (CLL)
- Leberbeteiligung bei Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Lymphom
Entweder Sie stellen mehr Information zur Ihrer Krankheitsgeschichte bzw. weiteren Berschwerden und Krankheiten zur Verfügung oder Sie müssen mit dem behandelnden Arzt sprechen!
Sind bei Ihnen Autoimmunerkrankungen bekannt? Wurde darauf zuletzt untersucht? Ergebnisse?
Sind Virus (B, C)-Hepatitiden (Leberentzündungen) bekannt bzw. wurde daraufhin untersucht?
Sehr geehrter Herr Stadler
Ersteimal vielen Dank für Ihre schnelle Antwort.
Hier nun den gewünschten Gesamtbericht:
Sonografie: Im Bereich des Tr. coeliacus und im Bereich des Leberhilus mindestens 2 echoarme ovale gut abgrenzbare Lymphome bis 13 mm Größe. Relativ weiche normale konfigurierte und normalgroße Leber mit einem auffallend irregulärem Muster, das durch diffus echoten betonte tubuläre Strukturen (offensichtlich periphere Gallengänge) hervorgerufen wird. Darüber hinaus ca. 38 x 25 mm großes Konglomerat dieser Struktur im Segment VI / VII. Im gleichen Segment und im Segment II mehrere längliche zystische Läsionen bis 7mm Größe. Gangektasien?
Leberbiopsie:
Das stufenweise untersuchte Biopsiematerial zeigt Lebergewebe, das im Bereich eines teiles der Portalfelder erheblich bindegewebig verbreitet ist und hier locker verteilte tubuläre Strukturen mit runder bzw. anguärer Kontur einschließt. Deren Lumina enthält z, T. Gallepigment. Auskleidend eine Schicht kubischen oder zylindrischen Epithels ohne Kernatypien. Überlagernd eine schüttere, herförmig akzentuierte Rundzellinfiltration. Die übrigen Portalfelder sind nur gering bindegewebig verbreitet, sie bilden zipfelige Ausziehungen in das umgebende Parenchym aus und enthalten ebenfalls geringgradige Rundzellvermehrung.. Gebietsweise weist ein Teil der Hepatozyten Lochkernbildungen auf.
Es finden sich Elemente des peripheren Blutes, größere und kleinere Gruppen von Leberepithelien mit leichter Vermehrung von intrazellulärem Gallepigment ohne Atypien sowie spärlich Gallengangsepithelien. es finden sich leicht vermehrt Lymphocyten.
Hepatitis sind alle negativ. ANA und AMA ebenfalls negativ. Verdacht aber auf PSC.
Für Ihre Bemühungen danke ich Ihnen recht herzlich und freue mich auf Ihre Meinung und Auswertung.
Zu den Lymphomen lässt sich leider nichts Genaueres sagen! Der Ultraschallbefund reicht nicht aus, um zumindest zwischen gut- und bösartigem Befund zu unterscheiden. Ggf., vor allem bei Blutbildveränderungen, sollte ein Lymphom entnommen und ebenfalls histologisch untersucht werden.
Leber:
Eine chronische Virushepatitis scheidet nach den Angaben, ist offensichtlich getestet worden, aus.
Der negative AMA-Titer (antimitochondriale Antikörper) entkräftet das Vorliegen einer sog. primären biliären Zirrhose (PBC), bei der diese in 95 % der Fälle positiv sind.
Der negative ANA-Titer entkräftet das Vorliegen einer Autoimmunhepatitis (AIH), wobei zur Sicherheit evtl. der SMA-Titer hätte bestimmt werden können.
Gegen die bakterielle Cholangitis, zumindest eine floride (aktive) Form, und die chronische nichteitrige destruierende Cholangitis spricht der pathologische Befund.
In diesem wird jedoch am Schluß der Verdacht einer PSC geäußert. Sowohl die Konstellation der Laborwerte als auch der pathologische Befund sprechen in der Tat für ein relativ frühes Stadium dieser Erkrankung. Zur weiteren diagnostischen Sicherheit könnte noch der ANCA-Titer bestimmt werden.
Hier kommt es, wie beschrieben, zu einer Bindegewebsvermehrung um die außerhalb bzw. innerhalb der Leber verlaufenden Gallenwege (periduktale Fibrose, also portalfeld-assoziiert, nicht läppchenzentral). Dies führt zunehmend zu einem Gallestau in der Leber (was den fibrotischen Umbau fördert), Gallepigmentablagerungen sowie zur Ansammlung von Entzündungszellen (Rundzellinfiltration = Plasmazellen/Lymphozyten). Im weiteren Verlauf kommt es zur Verödung der Gallengänge. Endzustand wäre eine sekundäre biliäre Zirrhose (SBC).
Bei den im Ultraschallbefund beschriebenen Konglomeraten scheint es sich um lokalisierte Gallengangsproliferate, bindegewebig umgebaut, zu handeln.
Fazit:
Es sollte ggf. die Diagnostik hinsichtlich einer PSC ergänzt werden:
- Leberwertkontrolle (GOT, GPT, GGT, AP, Bilirubin)
- ANCA-Titer
- SMA-Titer (Abklärung AIH, s. o.)
- ggf. Röntgenkontrastdarstellung der Gallenwege (ERC oder MRC)
Ggf. sollten zum weiteren Ausschluß einer AIH bzw. eines AIH/PSC-Overlap-Syndroms auch andere mögliche assoziierte Autoimmunerkrankungen abgeklärt werden:
- Immunthyreoiditis (Schilddrüse)
- Colitis ulcerosa
- Diabetes mellitus
- retroperitoneale Fibrose (Bindegewebewucherung hinter der Bauchfellhöhle).
Therapie bei PSC:
Dauerhafte Einnahme von UDCA (Ursodeoxycholsäure) zur möglichen Verbesserung der Gallensäurensekretion.
Bakterielle Gallenwegsinfektionen sollten rechtzeitig antibiotisch behandelt werden.
Gallengangsstenosen (Verengungen), ggf. mit Bilirubinanstieg und Ikterus (Gelbsucht), können, je nach Größe des Gallenweges, mit einem Stent versorgt bzw. offengehalten werden.
Im Endstadium: Lebertransplantation.
Wichtig:
Bei PSC ist das Risiko an einem bösartigen Gallengangstumor (Cholangiokarzinom) zu erkranken erhöht (ca. 8 % der Fälle)! Diesbzgl. sollten regelmäßig Vorsorgeuntersuchungen durchgeführt werden.
Kurz zu Ihrer PN:
Der fehlende Nachweis von ANCA schließt für mich die PSC nicht gänzlich aus. Es ist momentan auch schlicht egal, ob man das momentane Bild als PSC ansieht oder nicht. Es sollte bis zum Beweis des Gegenteils vorerst so behandelt werden. Es sollte ggf. die oben vorgeschlagene Diagnostik ergänzt werden, insbesondere die MRC (Magnetresonanz-Cholangiographie).
Ob die Gallenwegsentzündungen fortschreiten ist schwer zu beurteilen. Momentan, ob PSC oder nicht, ist davon auszugehen.
Einen Einfluß durch dauerhafte CSE-Hemmer-Einnahme ist ebenfalls schwer zu beurteilen. Meines Wissens kann man dazu keine verläßliche Aussage machen.
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