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[Ela]

Hallo seit 2,5 Jahren ist mein Prolaktinwert viel zu hoch. Ich habe keinerlei Milcheinschuss und ich werde seit 5/2004 mit L-Thyroxin wegen einer unerkannten und daher unbehandelten Schilddrüsenunterfunktion (die ich seit mind. 4 Jahren habe)
behandelt.
Darunter hat sich der Prolaktinwert wieder gesenkt. Seit 3 Woche habe ich nun Dauerkopfschmerzen und sehe "Mücken" vor den Augen.
Ich war 3 x beim MRT um ein Adenom auszuschliessen (mir wurde immer gesagt, bei diesem hohen Wert sei ein Adenom fas´t sicher) war aber immer keins zu sehen.
Muss ich jetzt nochmal in die Röhre - bzw. kann man ein Adenom auch im CT erkennen?
Wäre die Kopfschmerzen gern wieder los, muss natürlich ausschliessen, dass ich jetzt doch ein Adenom entwickelt habe.
Lieben Dank Ela

[bavmd]

Hallo!

Prolactin-produzierende Hypophysenadenome werden auch Prolactinome genannt. Nach Größe des Adenoms bzw. nach der Serumkonzentration des Prolactins unterscheidet man:
- Mikroprolactinom (Mikroadenom): Prolactin im Serum < 200 ng/ml, Adenom unter 1 cm
- Makroprolactinom (Makroadenom): Prolactin > 200 ng/ml, Adenom über 1 cm

Dies sind Richtwerte! Bei Makroadenom treten Prolactinkonzentrationen häufig deutlich über 500 ng/ml auf.

In einem konventionellen MRT sind nicht alle Hypophysenadenome darstellbar, obwohl klinisch und serologisch der hochgradige Verdacht besteht! Zufällig entdeckte Hypophysenadenome (unabhängig einer Hormonproduktion) finden sich in Autopsien bei 25 %, bei MRT-Untersuchungen nur in 10 %!

Hier sollte ggf. nochmals mit den Radiologen gesprochen werden, ob sie Möglichkeiten sehen durch spezielle MR-Techniken ggf. ein Adenom doch noch darstellen zu können.

Trotzdem, sollte auch weiterhin kein Adenom MR-graphisch nachweisbar sein, muß man zunächst trotzdem unter Annahme eines Prolactinoms medikamentös behandeln, und zwar mit Dopamin-Agonisten (Förderer der zentralen Dopamin-Wirkung), denn der sog. Prolactin-Hemmer (PIF = prolactin inhibiting factor) ist Dopamin. Z. B.: Bromocriptin, Lisurid, Quinagolid, Cabergolin. In 95 % der Fälle kommt es darunter innerhalb von einigen Monaten zur Normalisierung des Serumprolactins und Rückbildung des Adenoms, das hier wohl leider nicht MR-graphisch kontrolliert werden könnte.

Kommt es darunter (Absetzversuche der Dopaminagonisten) nicht zur Normalisierung des Serumprolactins, muß dennoch über eine operative Hypophysen-Entfernung nachgedacht werden. Diese wird in der Regel minimal invasiv durch die Nase und Keilbeinhöhle (transnasal-transsphenoidale Adenomektomie) durchgeführt.

Nebenbei sollte natürlich geklärt werden, ob die Schilddrüsen-Unterfunktion (Hypothyreose) zentral (sekundär = hypothalamisch-hypophysär) bedingt ist oder primärer Natur ist (z. B. Schilddrüsenentzündung).

Denn ein Hypophysenadenom kann Ursache sowohl einer Hypophysen-Überfunktion als auch einer Hypophysen-Unterfunktion sein. Eine Hypophysen-Unterfunktion kann zur Hypothyreose führen.

Dazu ist es entscheidend, den TSH-Wert zu bestimmen! Das basale TSH ist bei primärer Hypothyreose reaktiv erhöht, bei Hypophysen-Unterfunktion vermindert.
Die Krux ist nun, daß die reaktive TSH-Erhöhung fehlen kann, wenn neben der primären Schilddrüsenunterfunktion auch eine Hypophysenunterfunktion mit verminderter TSH-Bildung vorliegt.

Um dies zu prüfen kann man den TRH-Test durchführen. Man prüft, ob die Hypophyse vermehrt TSH nach TRH-Gabe bildet oder nicht. Steigt nach TRH-Gabe der TSH-Wert, spricht dies gegen eine Hypophysen-Unterfunktion bzgl. der TSH-Bildung, und somit gegen eine hypophysäre Hypothyreose. Bleibt der Anstieg aus, spricht dies für eine Hypophysenunterfunktion.
Wichtig ist dann, auch den TRH-Wert (vor dem Test) zu bestimmen, um zu sehen, ob der Wert normal oder vermindert ist. Denn ein verminderter TRH-Wert (wird im Hypothalamus gebildet) führt zur verminderten TSH-Bildung der Hypophyse (hypothalamische Hypophyseninsuffizienz bzw. hypothalamische/tertiäre Hypothyreose).

So, und jetzt wird es noch komplizierter! Denn: Die TRH-Ausschüttung im Hypothalamus wird nicht nur durch die T3- und T4-Konzentration (Schilddrüsenhormone) bestimmt, sondern auch durch Prolactin!
Genauso wie bei den Schilddrüsenhormonen führt ein erhöhter Prolactinspiegel zur Hemmung der TRH-Ausschüttung. TRH fördert nämlich an der Hypophyse nicht nur die TSH-Produktion, sondern auch die hypophysäre Prolactinausschüttung.

Man muß bei erhöhten Prolactinwerten im Serum (Hyperprolactinämie) unterscheiden zwischen einer
- primären autonomen (= von der Regulation unbeeinflußten) Hyperprolactinämie durch Hypophysenadenom
- reaktiven sekundären Hyperprolactinämie

Auch hier kann man zunächst mal prüfen (analog zum TSH), wie sich der Prolactinwert unter TRH-Belastung verändert. Bei normalen und sekundär erhöhten Prolactinwerten, kommt es zu einem Anstieg der Prolactinkonzentration im Serum. Bei autonomer Prolactinbildung (Prolactinom) bleibt dieser Anstieg trotz TRH-Gabe aus!


Fazit:
Es sollte folgende Diagnostik in folgender Reihenfolge durchgeführt werden:
1. Bestimmung von TSH basal, fT4, fT3 im Serum
2. Bestimmung von TRH im Serum
3. Bestimmung von Prolactin im Serum (Ausgangswert für die folgenden Tests)
4. Bestimmung von TSH nach TRH-Gabe (TRH-Test)
5. Bestimmung von Prolactin nach TRH-Gabe

Sollte das basale TSH (ohne TRH-Test) niedrig sein sowie durch TRH nicht stimulierbar sein, sollte man bei Verdacht auf generelle Hypophysenunterfunktion (Panhypopituitarismus, Morbus Simmonds) auch die anderen Hypophysenhormone bestimmen:
- GH bzw. STH (Wachstumshormon)
- Gonadotropine (LH, FSH)
- ACTH (wirkt auf die Nebennierenrinde fördernd auf die Cortisolbildung)


MfG