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Das der Typ 2 Diabetes mit Insulinresistenz und höherem BMI in Zusammenhang steht weis ich ja, aber was ist die Insulinsekretionstörung, überall steht nur Vorbote von Typ2. Kapiere ich nicht, bei schlanken Typ2 ern oder wie?
Wäre schön wenn ihr Erfahrenen mir das mal erklären könntet. _________________ Viele Grüße Ozimandias
gesund beantwortet der Organismus jeden Glukose-Input (alles mit Mehl, Kartoffel, Reis, Zucker) in 2 Schritten oder Phasen.
Für Phase1 startet eine Art Signalkette schon, wenn Du den ersten Happen in den Mund nimmst. Sie setzt sich durch Magen und Darm fort, und wenn die Glukose aus der Scheibe Brot, die Du gerade gegessen hast, aus dem Darm in den Blutkreislauf übergeben wird, steht da schon das Insulin-Empfangskommitee und befördert die direkt in die Zellen. Dieses Insulin steht sofort zum Einsatz bereit, weil es in den Inselzellen nicht erst produziert werden muss, sondern für den Soforteinsatz gespeichert ist. Phase1 schüttet also stimuliert von der neu ankommenden Glukose gespeichertes Insulin aus.
Phase2 ist die neue Insulinproduktion. Sie richtet sich nach der Blutzuckerhöhe und arbeitet praktisch die Glukose ab, die von der Phase1 noch übrig ist. Wenn Du das Ganze in einem schönen Kurvenbild aufmalst, hast Du unten einen Blutzucker-Verlauf, der etwa 30 Minuten nach dem Brotessen einen kleinen flachen Hügel zeigt, während der Insulinverlauf darüber zuerst eine gewaltig hohe, aber zeitlich kurze Spitze beschreibt, die schnell wieder abfällt und in einen kurzen Buckel ausläuft.
Mit der diabetischen Entwicklung und lange vor einem als krank angesehenen Blutzucker-Verlauf wird die gewaltig hohe Insulin-Spitze der Phase1 immer kleiner und verschwindet schließlich ganz, während gleichzeitig der Hügel im Blutzucker-Verlauf darunter immer größer. Und größer und länger wird auch der Insulinbuckel der Phase2. Und für die nächsten paar Monate bis eher Jahre wächst der Insulinbuckel immer größer und länger und immer ein bisschen zu groß für die jeweilige Glukosemenge.
Zu groß, weil der Blutzucker mit dem Wegfall der Phase1 ja sehr viel höher ansteigt, als die Phase2 das mit den entsprechenden Glukosemengen gewöhnt ist und dann eben zwar halt verspätet, aber mächtig los legt. Dabei bleibt am Ende der Glukose immer noch ein bisschen Insulin übrig, und zwar umso mehr, je höher der Blutzucker zuvor angestiegen war. Das zuviele Insulin führt dann zu einer leichten bis mäßigen Unterzuckerung und macht Hunger, und zwar auf Glukose, obwohl das letzte gute Essen im Durchschnitt gerade erst etwa 2 Stunden zurück liegt. Und damit geht der Blutzucker dann auf seine nächste Berg-und-Talfahrt.
Das ist übrigens das selbe, was bei jeder verbotenen Insulinmast passiert. Da wird mit zusätzlich verabreichtem Insulin auch mehr Hunger provoziert, als die Tiere mit ihrem normalen Fressen eigentlich hätten, und wie die Tiere nimmt auch der Mensch auf diese Weise mit dem zuvielen Insulin zwangsläufig zu.
Mit der absterbenden Phase1 steigt der BZ nach dem Essen immer höher an und sinkt mit der Phase2 dann für lange Zeit immer wieder zu tief ab, weil immer zu viel Insulin ausgegeben wird. Dieses zuviele Insulin veranlasst die Zellen dazu, einen immer größeren Teil ihrer Insulinrezeptoren abzuschalten, weil sie so bald nach der letzten Glukoselieferung noch nicht genug verbraucht und noch keinen Platz für die nächste haben. Deswegen ist dann jeweils für das nächste Wegpacken der Glukose noch mehr Insulin notwendig, und irgendwann kann die Insulinproduktion dem so ansteigenden Bedarf nicht mehr folgen. Dann sinkt der Blutzuckerverlauf zwischen den Spitzen nach dem Essen immer weniger ab und die Täler bleiben immer höher stehen, bis das Morgental bei 126 und mehr bleibt und wieder ein Mensch zum Diabetiker ernannt wird.
Zu der Zeit haben dann weitere Zusammenhänge die zu wenigen empfangsbereiten Insulinrezeptoren abzulösen und dafür zu sorgen begonnen, dass der Insulinbedarf die Produktionsmöglichkeiten immer weiter übersteigt.
Vor allem das Absterben der Phase1 wird als Sekretionsstörung bezeichnet, häufig auch als Sekretionsstarre, weil sich ja ganz offensichtlich die Insulinsekretion nicht dem Bedarf anpasst.
Insulinresistenz bedeutet, dass die biologische Antwort auf die Insulinsekretion=Insulinausschüttung vermindert ist. Das Insulin kann in den Zielzellen nicht mehr richtig wirken. Das trifft sowohl auf den gesamten Stoffwechsel zu als auch auf die Gefäße.
In vielen, jedoch nicht in allen Fällen von Insulinresistenz treten Sekretionsstörungen der B-Zellen auf, die in der Überbeanspruchung (Hypersekretion, Hyperglykämie) oder durch die Resistenz der B-Zellen selbst bedingt sein können. Die Sekretionsstörungen (z.B. initiale Sekretionsstarre) sind meistens durch ein von der Norm abweichendem Sekretionsmuster gekennzeichnet.
Insulinresistenz und Sekretionsstörungen können sich gegenseitig bedingen. Aber nicht in jedem Fall geht Insulinresistenz mit der Entwicklung von Sekretionsstörungen und infolgedessen mit der Manifestation eines Typ2-Diabetes einher.
Ein primärer genetischer Defekt ist wahrscheinlicher. _________________ Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter
Es gibt weder Typ2 Diabetes noch Prädiabetes (also die Vorstufe zu Typ2) mit voll funktionierender 2phasisger Insulinantwort. Die Sekretion ist also immer gestört, lange bevor der Blutzucker als auffällig gilt und lange bevor die Diagnosereife erreicht wird. Und es ist bisher nirgendwo auch nur ansatzweise belegt worden, dass etwa Übergewicht diese grundlegenden Sekretionsstörung verursacht. Im Gegenteil: Jede Menge Dicke haben einen völlig normalen Insulin- und Blutzuckerverlauf.
Hallo Jürgen und Hans,
vielen Dank für eure nette Antworten.
Ich frage deshalb weil ich letztens meine Ärztin fragte ob ich ne Insulinresistenz hätte, sie sagte, nein, eine Sekretionsstörung. Insulin war im Normbereich, nüchtern unter der Norm.
Ich wünsche euch allen einen guten Rutsch und allzeit gute BZ Werte. _________________ Viele Grüße Ozimandias
II. Diabetes mellitus Typ 2 (relativer Insulinmangel aufgrund einer Insulinresistenz der Zielzellen; Insulinsekretion kann erniedrigt, normal oder gesteigert sein)
_________________ Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter
es gibt keinen Typ2 ohne Prädiabetes. Prädiabetes ist immer gekennzeichnet durch auffällige postprandiale BZ-Spitzen, und zwar schon lange bevor der Nüchtern-BZ auffällig ansteigt. Diese BZ-Spitzen resultieren nun mal aus nichts anderem als der absterbenden bis abgestorbenen Phase1, und das ist nun mal DIE initiale Sekretionsstörung.
Das Zitat bezieht sich nur auf die Menge des Insulins, die bei Überschreiten der Diagnoseschwellen angetroffen werden kann. Es sagt überhaupt nichts über die zeitliche Qualität der Sekretion.
es gibt keinen Typ2 ohne Prädiabetes. Prädiabetes ist immer gekennzeichnet durch auffällige postprandiale BZ-Spitzen, und zwar schon lange bevor der Nüchtern-BZ auffällig ansteigt. Diese BZ-Spitzen resultieren nun mal aus nichts anderem als der absterbenden bis abgestorbenen Phase1, und das ist nun mal DIE initiale Sekretionsstörung.
Dein WHO Zitat bezieht sich nur auf die Menge des Insulins, die bei Überschreiten der Diagnoseschwellen angetroffen werden kann. Es sagt überhaupt nichts über die zeitliche Qualität der Sekretion.
charakteristisch für das Vorstadium des Typ2-Diabetes (Prädiabetes) ist eine zunehmende Unempfindlichkeit des Organismus gegenüber Insulin (Insulinresistenz). Der Butzuckerspiegel ist gegenüber normalen Werten, insbesondere nach dem Essen, erhöht (Werte >140 < 200 mg/dl), weil das Insulin zunehmend schlechter wirkt. Es besteht eine pathologische Glukosetoleranzstörung.
Erst nach länger andauernder Insulinunempfindlichkeit und damit verbundener Hypersekretion lässt sich auch eine Insulin-Sekretionsstörung nachweisen, die durch von der Norm abweichende Sekretionsmuster gekennzeichnet ist. Ob und wie eine durch Insulinresistenz hervorgerufene mehrjährige Hypersekretion zu einem Sekretionsdefekt führt, ist noch nicht abschließend geklärt.
Eine frühe Diagnose des Prädiabetes ist vor allem deshalb sinnvoll, da es oftmals möglich ist, durch Gewichtsreduktion und gesunden Lebensstil, diesen krankhaften Zustand ohne Medikamente zu beheben und den Übergang vom Prädiabetes zum Typ-2-Diabetes (Manifestation) zu verhindern. So können regelmäßige körperliche Aktivitäten helfen, einen prädiabetischen Zustand rückgängig zu machen.
Ergebnisse einer großen Studie aus den USA (DPP – Diabetes Prevention Program) zeigen, dass bei Prädiabetikern allein mit einer Gewichtsabnahme (mindestens 5% des Körpergewichtes), einer gesünderen Ernährung (weniger Fett, mehr Vollwertkost) und mehr körperlichen Aktivitäten das Fortschreiten der Stoffwechselstörung bei mehr als der Hälfte aller Teilnehmer gestoppt werden konnte. _________________ Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter
die meisten Übergewichtigen haben einen Mehrbedarf an Insulin und dabei völlig unauffällige BZ-Verläufe. Warum? Weil die Betazellmasse wie andere Organe auch mit den Anforderungen wächst.
Diese natürliche Bedarfsanpassung findet nur dann nicht statt, wenn das Organ in irgendeiner Weise defekt ist.
Sorry, aber wenn Du Google nach Prädiabetes fragst, bekommst Du nur die offiziellen Definitionen und Beschreibungen.
Mit der Frage nach der Insulinsekretion wirst Du für den medizinischen Hintergrund schnell fündiger und findest reichlich Stellen wie diese, aus denen klar hervorgeht, dass jedem auffälligen BZ-Verlauf eine Störung des Sekretionsablaufes vorausgeht.
..., aber man findet dort auch diese und ähnliche Passagen:
Zitat:
Der Typ-2-Diabetes mellitus ist eine polygenetische Erkrankung, an dessen Manifestation zahlreiche epigenetische Faktoren beteiligt sind, insbesondere eine Erhöhung der Körperfettmasse und eine geringe körperliche Aktivität. Pathogenetisch ist die Insulinresistenz an den Zielgeweben Leber, Skelettmuskel, Fettgewebe von entscheidender Bedeutung,gefolgt von einer qualitativen und quantitativen Alteration der Insulinsekretion im Sinne einer Nüchterninsulinämie und eines Verlustes der frühen Phase der postprandialen Insulinausschüttung.
Zitat:
Der Typ2-Diabetes kann sich erstrecken von einer vorwiegenden Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem sekretorischen Defekt mit Insulinresistenz.
_________________ Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter
Hallo Jürgen ,
Dieser Link war sehr interessant, insbesondere die Beschreibung der Ursachen des Typ2. Allerdings schreiben die auch, das es bei Mody und Lada ne Sekretionsstörung gibt. Da ich sehr schlank bin, kann ich nur abwarten was die Laborwerte im März ergeben.
Hans, du schreibst:
Eine frühe Diagnose des Prädiabetes ist vor allem deshalb sinnvoll, da es oftmals möglich ist, durch Gewichtsreduktion und gesunden Lebensstil, diesen krankhaften Zustand ohne Medikamente zu beheben und den Übergang vom Prädiabetes zum Typ-2-Diabetes (Manifestation) zu verhindern. So können regelmäßige körperliche Aktivitäten helfen, einen prädiabetischen Zustand rückgängig zu machen.
Da bin ich deiner Meinung, was etwas dickere Menschen betrifft, und schlanke? Darüber schreibt nie jemand, aber die gibts nunmal auch.
als Sekretionsstörung wird jede Abweichung vom gesunden Sekretionsmuster bezeichnet, also etwa die Ausgabe in einer Rate statt in zwei genau so wie zu viel oder zu wenig oder Null.
Wie man mit einer guten Portion Glück und gezieltem Verhalten nach dem Muster Messen-Essen-Bewegen und der entsprechenden Futterauswahl seinen Blutzucker sogar dann ohne Medis im Gesunden Rahmen halten kann, wenn man schon mal Insulin gebraucht hat, können wir an unserem Muster Typ2 Hans Lauber (fit wie ein Diabetiker) ablesen.
und schlanke? Darüber schreibt nie jemand, aber die gibts nunmal auch.
Ja, die gibt’s. Zufällig gehöre ich auch zu diesen Spezies, weder insulinresistent, übergewichtig, bewegungsarm (Typ2), noch Antikörper nachweisbar (Typ1), sondern halt Sekretionsstörungen.
Diese Untertypen ( insbesondere LADA, MODY, Typ3) werden initial oft falsch , meist als Typ2, diagnostiziert und folglich mitunter auch suboptimal therapiert. _________________ Mit freundlichen Grüßen
Hans Reuter
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