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Protonenpumpeninhibitoren Langzeitfolgen

 
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Maximus Horst
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Anmeldungsdatum: 17.04.2008
Beiträge: 3
Wohnort: Horstkern

BeitragVerfasst am: 17.04.08, 16:55    Titel: Protonenpumpeninhibitoren Langzeitfolgen Antworten mit Zitat

Guten Tag,

Anfang 2006 hatte ich massive Probleme mit Übelkeit und Erbrechen (mehrmals tägl. über einen längeren Zeitraum). Mein Hausarzt gab mir Nexium, was das Problem vollständig löste und überwies mich ins Krankenhaus zur Gastroskopie.
Es wurden keine organisch bedingte Störung und keine HP Infektion gefunden; die Diagnose war Somatisierungsstörung (Euphemismus für verrückt) und ich sollte weniger Protein essen (Ich war Bodybuilder).

Ich nehme seit 2006 regelmäßig Protonenpumpeninhibitoren, im Moment 20mg Omeprazol tägl. bei starker Belastung manchmal 40mg.
Dies ist auch unbedingt notwendig, da ich ansonsten wieder Magenprobleme bekäme.

Allerdings bin ich etwas beunruhigt, weil mir vor kurzem eine andere als mein üblichen Hausarzt mir das Medikament nicht mehr verschr wollte.
Sie meinte, dass dies negative Langzeitfolgen hätte, da die ß Zellen geschädigt werden könnten.
Also habe ich meinen Hausarzt danach gefragt, der widersprach, Omeprazol sei für eine Langzeittherapie zugelassen. Von negativen Folgen einer langen Einnahme habe er keine Kenntnis.
Zudem nimmt er auch regelmäßig Nexium.
Wenns hilft also immer rein damit.

Ich habe nun recherchiert und ebenfalls keinerlei Risiken einer dauerhaften Einnahme herausgefunden.
Lediglich ein schädigender Einfl auf die Leber scheint möglich. Meine Blutwerte sind aber in Ordnung.

Kann mir jmd von euch sagen, was davon zu halten ist, bzw. ob Langzeitschäden bekannt sind?
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Maximus Horst
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Anmeldungsdatum: 17.04.2008
Beiträge: 3
Wohnort: Horstkern

BeitragVerfasst am: 19.04.08, 12:02    Titel: Antworten mit Zitat

Wo könnte ich denn Informationen dazu finden?
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Schnatti
DMF-Mitglied
DMF-Mitglied


Anmeldungsdatum: 20.10.2006
Beiträge: 319
Wohnort: Leipzig

BeitragVerfasst am: 20.04.08, 09:57    Titel: Antworten mit Zitat

Hallo,

Langzeitfolgen gibt es sicher auch bei den PPI, von Nebenwirkungen frei ist gar kein Wirkstoff.

Was mir noch im Kopf rumgeistert war ein erhöhtes Frakturrisiko (in einem bestimmten Bereich?), was vor einiger Zeit postuliert wurde. Bei Gelegenheit suche ich Ihnen mal die Quelle dazu heraus.
Von einer b-Zell-Schädigung (des Pankreas nehme ich an?) ist mir allerdings absolut nichts aus dem Stegreif bekannt.

Gruß,
Schnatti
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Maximus Horst
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Anmeldungsdatum: 17.04.2008
Beiträge: 3
Wohnort: Horstkern

BeitragVerfasst am: 25.04.08, 18:49    Titel: Antworten mit Zitat

Vielen Dank für deine Antwort.

Wegen des Frakturrisikos brauche ich mir glaube ich keine Sorgen zu machen, da ich als Sportler mit täglichem Training bis zu 4h und gesunder Ernährung ansonsten ein geringes Risiko habe.

Über Quellen würde ich mich natürlich dennoch freuen.

Wie dem auch sei, die Ärztin meinte die Zellen, die die HCL herstellen und irgendwas von "blockieren". Ich vermute die sitzen in Drüsen der Magenschleimhaut.
Also nicht die Pankreas.

Das PPI auch Nebenwirkungen aufweisen und deren Auftreten mit fortgesetzter Einnahme wahrscheinlicher wird, verstehe ich.
Was mich interessiert ist, ob spezielle Langzeitfolgen bekannt sind (vgl. Alkohol --> Leberschädigung).

Es ist nun mal so, dass ich auf das Medikament im Moment keinesfalls verzichten kann.
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Kasi
DMF-Mitglied
DMF-Mitglied


Anmeldungsdatum: 21.10.2006
Beiträge: 367

BeitragVerfasst am: 29.04.08, 07:44    Titel: Antworten mit Zitat

Hallo,
Zitat:
Wegen des Frakturrisikos brauche ich mir glaube ich keine Sorgen zu machen, da ich als Sportler mit täglichem Training bis zu 4h und gesunder Ernährung ansonsten ein geringes Risiko habe.

Das ist noch kein Garant dafür, dass diese Nebenwirkung nicht auftritt. Es könnte sein, dass diese Nebenwirkung nicht alleine auf eine vermindertes CalciumAngebot zurückzuführen ist. Aber es spricht doch einiges dafür, dass man durch eine erhöhte Calciumzufuhr dieses Risiko vermindern kann.
Hier ein link:
http://www.aerzteblatt-international.de/v4/archiv/artikel.asp?src=heft&id=58273

Dort ist ein weiterer noch nicht genannter Nebeneffekt der Langzeiteinnahme aufgeführt. Das mögliche Absinken des Vitamin B12 Spiegels, was sich in vielfältiger Weise negativ bemerkbar machen kann - allerdings ist auch das sehr leicht zu beheben, man sollte ein bisschen darauf achten.

Mögliche kardiovaskuläre Risiken bei der Langzeiteinnahme, die man mal vermutet hat, konnten sich meines Wissens bisher nicht bestätigen.

Ebenfalls zu beachten ist das erhöhte Risiko für Infektionen (insbesondere Clostridien) dadurch, dass der Säureschutz reduziert sein kann.
Weiteres fällt mir auch nicht ein, eine langsam fortschreitende Schädigung wie das angeführte Beispiel (Alkohol-Leber) ist nicht zu erwarten. Sicher ausschließen kann man mögliche Langzeitfolgen allerdings noch nicht.

Aber generell ist der bessere Weg, die Ursache für die Probleme zu erkennen und dabei könnte eine spezielle Sportlernahrung natürlich eine Rolle spielen.
VG Kasi
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Gast H
Gast





BeitragVerfasst am: 29.04.08, 09:24    Titel: Antworten mit Zitat

Hallo,

extragastrale Nebenwirkungen sind meines Wissens nach derzeitiger Datenlage (ca. 20 Jahre) klinisch vernachlässigbar. Ein Kernpunkt der Studien war/ist das Langzeitrisiko der permanenten Säurehemmung über die Parietalzellen im Magen (und die dadurch zu erwartende Beeinflussung des Gastrin-Rückkopplungsmechanismus). Dabei standen die Fragestellungen "Bildung von PPI-induzierten Hyperplasien, z.B. Drüsenkörperzysten", "karzinognes Potenzial, Durchlässigkeit für Nitrosamine" und "intragastrisches Bakterienwachstum" im Fokus. Im Ergebnis wird die Förderung hyperplastischer Polypen weiterhin kontrovers diskutiert, kanzerogenes Potenzial konnte in Einzelfällen bei Ratten in extremer Dosierung erzeugt werden und die Bakteriendichte im Magen ist leicht erhöht - alles allerdings offenbar ohne klinische Relevanz.

Ich habe eine Vielzahl von Literatur und Studien hierzu gesichtet, allerdings gibt es kaum Internetpublikationen, daher hier mal eine lockere Literaturliste zur "Selbstversorgung".

Allen JM, Adrian TE, Webster J, et al.
Effect of single dose of omeprazole on the gastrointestinal peptide
response to food
Hepatogastroenterology 31: 44–46 (1984)

Andersson T, Olsson R, Skanberg I, et al.
Pharmacokinetics of omeprazole in patients with liver cirrhosis
Acta Pharmacol Toxicol 59 (suppl 5): 203 (abstract 600) (1986)

Vieth M, Stolte M:
Fundic gland polyps are not induced by proton pump inhibitor therapy.
Am J Clin Pathol 2001; 116: 716–720.

Andersson T
Omeprazole drug interaction studies
Clin Pharmacokinet 21 (3): 195–212 (1991)

Andersson T
Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors.
Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole
Clin Pharmacokinet 31 (1): 9–28 (1996)

Andrén K, Andersson T, Cederberg C, et al.
Omeprazole pharmacokinetics during repeated oral administration
Annual Pharmaceutical Congress, Stockholm, Sweden 112 (abstract 32)
(1985)

Bate CM, Keeling PWN, O’Morain C, et al.
Comparison of omeprazole and cimetidine in reflux oesophagitis: symptomatic,
endoscopic, and histological evaluations
Gut 31: 968–972 (1990)

Bell NJV, Hunt R
Role of gastric acid suppression in the treatment of gastrooesophageal
reflux disease
Gut 33: 118–124 (1992)

Bloom SR, Daly MJ, et al.
The effect of omeprazole on meal-stimulated gastrointestinal hormones
in healthy subjects
Internal Report, AB Hässle (1985)

Blum AL
Treatment of acid related disorders with gastric acid inhibitors:
the state of the art
Digestion 47 (suppl 1): 3–10 (1990)

Carlsson R, Galmiche J-P, Dent J, et al.
Prognostic factors influencing relapse of oesophagitis during maintenance
therapy with antisecretory drugs: a meta-analysis of long-term omeprazole
trials. Aliment Pharmacol Ther 11: 473–482 (1997)

Castell DO, Richter JE, Robinson M. et al.
Efficacy and safety of lansoprazole in the treatment of erosive reflux
esophagitis
The American Journal of Gastroenterology 91: 1749–1757 (1996)

Chen MC, et al.
Prostanoid inhibition of canine parietal cells: mediation by the inhibitory
guanosine triphosphate-binding protein of adenylate cyclase
Gastroenterology 94: 1121–1129 (1988)

Chiba N, de Gara CJ, Burget DW, et al.
Rapidity of healing in GERD: a comparison of different drug classes by
meta-analysis
Gastroenterology 104: A53 (1993)

Chiverton SG, Hunt RH
Omeprazole (20 mg) daily given in the morning or evening: a comparison of
effects on gastric acidity, and plasma gastrin and omeprazole concentration
Aliment Pharmacol Therap 6: 103–111 (1992)

Corinaldesi R, Valentini M, Belaiche J, et al.
Pantoprazole and omeprazole in the treatment of reflux oesophagitis:
a European multicentre study
Aliment Pharmacol Ther 9: 667–671 (1995)

Danz-Neeff H, Brunner G
Comparative kinetic studies with the three proton pump inhibitors omeprazole,
lansoprazole and pantoprazole in patients with complete liver cirrhosis
Gastroenterology 110: A90 (1996)

Dent J, Watts R, Riley S, et al.
Gastroesophageal reflux disease (GERD) in (Wortsperre: Name) care – an international
placebo controlled study of different treatment strategies with omeprazole.
Gastroenterology 110: A93 (1996)

DeVault KR, Castell DO
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Ekenved G, Heggelund A, et al.
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K+ stimulated ATPase in purified microsomes of bullfrog oxyntic cells
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Houben G, Hooi J, Hameeteman W, et al.
Intragastric bacterial growth, nitrite and nitrosamines after short term treatment
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Gastroenterology 106, A96 (1994 b)

Howden CW, Reid JL
Omeprazole a gastric proton pump inhibitor: lack of effect on renal handling
of electrolytes and urinary acidification
Eur J Clin Pharmacol 26: 639–640 (1984)

Howden CW, Payton CD, Meredith PA
Antisecretory effect and oral pharmacokinetics of omeprazole in patients with
chronic renal failure
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Safety experience from long-term treatment with omeprazole
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Jones RH, Hungin APS, Phillips J, et al.
Gastro-oesophageal reflux disease in prima-ry care in Europe: clinical presentation
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Serum iron, ferritin, and vitamin B12 during prolonged omeprazole therapy
J Clin Gastroenterol 14 (4): 288–292 (1992)

Koop H, Eissele R
Gastrale Säurereduktion: Pathophysiologische und klinisch relevante Folgen
Z Gastroenterol 29: 613–617 (1991)

Lamers CBHW, Jansen JBMJ
Inhibition of gastric acid secretion in Zollinger-Ellison-Syndrome by omeprazole,
a potent and long-acting antisecretory drug
Gut 23: A907 (abstract F28) (1982)

Lanzon-Miller S, Pounder RE, Hamilton MR, et al.
Twenty-four-hour intragastric acidity and plasma gastrin concentration before
and during treatment with either ranitidine or omeprazole
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Lind T, Cederberg C, Ekenved G, et al.
Effect of omeprazole – a gastric proton pump inhibitor – on pentagastrin
stimulated acid secretion in man
Gut 24: 270–276 (1983)

Lind T, Axelson M, Olbe L
Dose-response relationship of gastric acid inhibition in elderly patients after
repeated administration of omeprazole
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Lind T, Havelund T, Carlsson R, et al.
Heartburn without oesophagitis: Efficacy of omeprazole therapy and features
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Scand J Gastroenterol 32: 974–979 (1997 a)

Lloyd-Davies KA, Rutgersson K, Sölvell L
Omeprazole in the treatment of Zollinger-Ellison syndrome: a 4-year international
study
Aliment Pharmacol Therap 2: 13–32 (1988)

Londong W, Londong V, Cederberg C, et al.
Dose-response study of omeprazole on meal-stimulated gastric acid secretion
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Lundborg P, Heggelund A, et al.
Tolerability study of H168/68 in healthy subjects
Internal Report, AB Hässle (1981)

Maton PN, Vinayek R, Frucht H, et al.
Long-term efficacy and safety of omeprazole in patients with Zollinger-Ellison
syndrome: a prospective study
Gastroenterology 97: 827–836 (1989)

Mattsson H, Havu N, Bräutigam J, et al.
Partial gastric corpectomy results in hypergastrinemia and development of
gastric enterochromaffinlike-cell carcinoids in rat
Gastroenterology 100: 311–319 (1991)

Meineche-Schmidt V, Talley NJ, Pap A, et al.
Healthcare consumption and quality of life in patients with functional dyspepsia
after omeprazole treatment
Gastroenterology 114: A223 (1998)

Metz DC, Strader DB, Orbuch M, et al.
Use of omeprazole in Zollinger-Ellison syndrom: a prospective nine-year study
of efficacy and safety
Aliment Pharmacol Ther 7: 597–610 (1993)

Nelis GF
Safety profile of omeprazole. Adverse events with short-term treatment
Digestion 44 (suppl 1): 68–76 (1989)

Park J, et al.
Mechanism of direct inhibition of canine gastric parietal cells by somatostatin
J Biol Chem 262: 14190-14196 (1987)

Petersen K-U
Review article: omeprazole and the cytochrome P450 system
Aliment Pharmacol Ther 9: 1–9 (1995)

Prewett EJ, Hudson M, Nwokolo CU, et al.
Nocturnal intragastric acidity during and after a period of dosing with either
ranitidine or omeprazole
Gastroenterology 100: 873–877 (1991)

Röhss K, Andrén K, Heggelund A, et al.
Bioavailability of omeprazole given in conjunction with food
Acta Pharmacol Toxicol 59 (suppl 5): 85 (abstract 207) (1986)

Sachs G
The parietal cell as a therapeutic target
Scand J Gastroenterol 26 (suppl 118):1–10 (1986)

Sachs G, Wallmark B
The gastric H+/K+-ATPase the site of action of omeprazole
Scand J Gastroenterol 24 (suppl 166) (1989)

Sipponen P, et al.
Chronic gastritis and duodenal ulcer: a case control study on risk of coexisting
duodenal or gastric ulcer in patients with gastritis
Gut 30: 922–929 (1989)

Sölvell L
The clinical safety of omeprazole
Scand J Gastroenterol 24 (suppl 166): 106–110 (1989)

Wallmark B, Lindberg P
Mechanism of action of omeprazole
ISI Atlas os Science: Pharmacology 1: 158–161 (1987)

Warren JR, Marshall B
Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis
Lancet 1: 1273–1275 (1983)
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