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also erstmal meine Eckdaten: Ich bin 22 Jahre und habe am 15. Februar 2005 (ca. 16-20 SSW, laut Obduktion des Fetus (Fetus entsprach von der Grö?e und Gewicht der 13.SSW) eine Fehl-/Todgeburt. Da ich bis heute nichts genaues über die Ursachen wusste, hatte ich mein damaliges Krankenhaus gebeten mir die Unterlagen vom histologischen Befund zuzusenden. Dies haben sie nun auch gemacht, doch leider verstehe ich kaum was von den medizinischen Begriffen. Ich würde damit ja auch persönlich zu einem Frauenarzt gehen, aber leider habe ich bis heute noch viele Probleme damit Vertrauen zu einem Arzt zu fassen, da mein damaliger FA die Schwangerschaft nicht erkannt hat, obwohl ich da wohl bereits im 3.Monat war.
Ich werde Ihnen nun den histologischen Befund meiner Plazenta aufschreiben und ich hoffe, sie können mir erlären was das bedeutet.
Pathologisch-anatomische Begutachtung
Klinische Angaben:
Missed abortion. Ausstoßung nach med. Abortinduktion. Nachcurettage. Foet zur Sektion. Nach telefonischer Rücksprache unklares Schwangerschaftsalter, sonografisch am ehesten etwa 13. - 14. SSW, wobei der Foet bereits im Utero abgestorben war.
Makroskopie:
80g schweres und 11x5x4 cm großes, braun-graues Gewebsstück mit anhängender, 12cm langer und 0,2 cm breiter Nabelschnur. Auf lamellierenden Schnitten teils plazentaartiges rötlich-bräunliches Gewebe, teils hellbraun-schwammiges Gewebe. Ein ca. 5x4x3 cm großer Thrombusanteil unter der Chorionoberfläche.
Mikroskopie:
1.-6. (rep. E.): Schmale choriale deckplatte mit subchorialem Thrombus. Überwiegend mittelbreite Plazenta zotten mit embryonalem meist kollabiert erscheinendem Stroma mit zahlreichen Hofbauer Zellen. Überzug durch ein überwiegend zweischichtiges Trophoblastepithel. wenige Stromakanälchen und Kernknospen. Daneben zahlreiche große, deutlich fibrosierte Stammzotten mit plumpen, fingerförmigen Ausstülpungen. Hier hochgradige Hypoplasie der zottengefäße. Darüberhinaus ausgeprägte Gefäß-Hypoplasie der chorialen deckplatte und auch der zwischen- sowie Enszotten. Kleiner älterer Infarkt. Deutliche intervillöse Fibrinablegerungen mit vereinzelter fibrionider Zottendegeneration und zahlreichen Verkalkungen. Daneben ausgeprägte Areale mit deutlichen Einblutungen und einer intervillösen Thromenbildung sowie größere Anteile dezidualen Gewebes mit einem diffusen granulozytären Infiltrat. Außerdem Schleimhautstückchen vom Endometrium mit dezidualer Großzelligkeit, z.T. sägeblattartigen Drüsenschläuchen und dickwandigen Spiralarterien.
Beurteilung:
Plazentaanteile offenbar aus dem zweiten Trimenon mit ausgeprägter Entwicklungsstörung im Sinne einer hochgradigen Hypoplasie der Zottengefäße. Älterer Mikroinfarkt.
Kommentar:
Der Befund dürfte die Ursache für den intrauterinen Fruchttod sein.
In dem Bericht von der Obduktion meines "Kindes" steht, dass der Fruchttod wohl nicht die Ursache war. Aber auch da steht das Gleiche wie hier in der Beurteilung. Wenn sie möchten kann ich Ihnen auch gerne nochmal den Bericht der Obduktion zukommen lassen.
Ich würde mich sehr freuen, wenn sie mir sagen könnten, was dieser Befund bedeutet.
Guten Morgen,
Sie werden verstehen, daß ich einen derart detaillierten Histologiebefund nicht in allen Einzelheiten übersetzen kann. Vor über 1 Jahr habe ich die Histologie von zwei Abortbefunden " übersetzt"-da finden Sie zum Teil weitere Hilfe. Man kann jedoch sagen, daß der Kindstod auf Grund einer anlagebdingten Störung der Blutgefäßversorgung der Plazenta war. Plumpe tatzenförmige Veränderungen der Zotten findet man auch manchmal bei Chromosomenstörungen, das muß aber jetzt nicht heißen, daß dies die Ursache war, da Feten mit derartigen Störungen nicht zwangsläufig intrauterin sterben und der Pathologe bei der Obduuktion des Fezten ja auch nichts diesbezüglichfand, sonst hätten Sie es ja sicher erwähnt.Viele Veränderungen im Befund der Plazenta sind auch dadurch bedingt, daß es sich um einen verhaltenen Abort ( missed abortion handelte. Hierbei kommt es nach dem Tod zu Plazentaveränderungen auf Grund der nicht mehr stattfindenden Durchblutung. Auch die künstliche Einleitung der Ausstoßung führt zu Veränderungen , die man nicht verwechseln darf mit möglichen Störungen der Plazentaanlage. Wenn bei Ihnen keine Vorerkrankungen wie z.B. Diabetes, Hypertonie, Fettstoffwechselstörung und erhöhte Neigung zur Blutgerinnung ( und Thrombose) vorliegen, läßt sich die eigentliche Ursache des Todes nicht feststellen. Alle genannten feingewebllichen Veränderungen kommen nämlich bei den meisten pathologischen Gutachten zu Tage- sind also recht unspezifisch. Bei der Obduktion läßt sich leider auch in den seltensten Fällen etwas finden. Letztlich bleibt die Ursache -wenn Sie selbst absolut gesund sind- leider unklar. _________________ Grüße Dr. Fischer
Unter Bezugnahme auf § 7 (3) der Berufsordnung für Ärzte ist mein Beitrag eine Stellungnahme,die auf den vorliegenden Angaben beruht .Sie ersetzt aber nicht die persönliche Beratung, Untersuchung und Behandlung durch Ihren Arzt.
ich hatte selber vor Jahren eine Totgeburt in der 23. SSW.
Befund war mit Deinem vergleichbar - das Kind war aber vollkommen zeitgerecht entwickelt (600 g und 32 cm) und der Befund unauffällig.
Da ich aber selbst unter Einleitung der Geburt und folgender Not-Sectio Blutungen bekam, die fast nicht gestoppt werden konnten, schickten mit sowohl KH als auch mein FA zur humangenetischen Untersuchung. Dort stellte man dann eine Gerinnungsstörung fest (Faktor V-Mutation).
In der Folge-SS habe ich von Anfang an Heparin gespritzt und habe inzwischen eine gesunde 4-jährige Tochter.
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